Penulis utama makalah ini, Leight D. Plant, asisten Bouvé College of Health Sciences, Northeastern University.
Plant mengatakan setiap detak jantung dimulai ketika saluran natrium terbuka dan ion masuk ke dalam sel-sel jantung.
Proses ini memulai potensi aksi yang menyebabkan otot jantung berkontraksi.
Saat berfungsi secara normal, saluran natrium menutup dengan cepat setelah membuka dan tetap tertutup.
Selanjutnya, saluran kalium terbuka, ion meninggalkan sel-sel jantung dan aksi potensial berakhir tepat waktu, sehingga otot dapat bersantai dalam mempersiapkan detak berikutnya.
Namun, jika saluran natrium membuka kembali dan menghasilkan arus natrium dengan lambat, kadar oksigen rendah, potensi aksi diperpanjang dan aktivitas elektrik dapat dimulai sebelum jantung pulih mengambil risiko berbahaya, irama menjadi tidak teratur.
Lima belas tahun yang lalu, kelompok Goldstein melaporkan pengaturan saluran ion SUMO pada permukaan sel.
Sebuah temuan yang tidak terduga, karena jalur SUMO telah dipikirkan untuk beroperasi semata-mata untuk mengendalikan ekspresi gen dalam nukleus.
Goldstein menambahkan penelitian baru ini menunjukkan bagaimana SUMOylation yang cepat pada permukaan sel saluran natrium jantung menyebabkan terlambatnya aliran natrium sebagai respons terhadap hipoksia
Ini adalah tantangan yang dihadapi banyak orang dengan penyakit jantung.
Sebelumnya, bahaya arus natrium yang terlambat diketahui pada pasien dengan mutasi saluran natrium langka yang diwariskan yang menyebabkan sindrom QT jantung panjang.